Monografie
Einfluss prä-ischämischer β-Adrenozeptorstimulation [Beta-Adrenozeptorstimulation] auf die post-ischämische Funktionserholung
- Edition
-
1. Aufl.
- Language
-
Deutsch
- Notes
-
Zugl.: Gießen, Univ., Diss., 2009
- ISBN
-
978-3-8359-5493-9
- Identifier
-
1000341356
- Series
-
Edition scientifique
Subject
Myokardschaden ; Postischämiesyndrom ; Isoprenalin ; Isoliert perfundiertes Organ ; Tiermodell ; Herzmuskelkrankheit; Myokarditis; Kardiovaskuläre Krankheit; Hochschulschrift
Contributor
- URN
- Rights
-
Der Zugriff auf das Objekt ist unbeschränkt möglich.
- Last update
-
26.01.2023, 1:54 PM CET
Object type
- Monografie
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Einfluss prä-ischämischer β-Adrenozeptorstimulation [Beta-Adrenozeptorstimulation] auf die post-ischämische Funktionserholung
Mechanismus der Insulin-vermittelten Myokardprotektion gegen den Reperfusionsschaden
Kardioprotektion durch Inhibition der Phosphodiesterase 5 in einem Modell der Bakterientoxin-induzierten septischen Kardiomyopathie
Einfluss subchronischer Rauchbelastung auf die Entwicklung einer Myokardhypertrophie
Mechanismus der Insulin-vermittelten Myokardprotektion gegen den Reperfusionsschaden
Einfluß von endogenem NO auf die Phosphorylierung der p38-MAP-Kinase in isolierten Kardiomyozyten der adulten Ratte und Maus
Geschlechterunterschiede bei physiologischer und pathologischer Myokardhypertrophie im Mausmodell
Die Protektion gegen den myokardialen Reperfusionsschaden durch Hemmung der Glykogen-Synthase-Kinase-3beta
Der Transkriptionsfaktor AP-1 übermittelt α- [alpha-] aber nicht β-adrenerge [beta-adrenerge] hypertrophe Wachstumsregulation adulter Kardiomyozyten
Einfluss subchronischer Rauchbelastung auf die Entwicklung einer Myokardhypertrophie
Einfluß von endogenem NO auf die Phosphorylierung der p38-MAP-Kinase in isolierten Kardiomyozyten der adulten Ratte und Maus
Experimentelle Untersuchungen zur Pathogenese der septischen Kardiomyopathie : Einfluss der Lipoteichonsäure von Staphylococcus aureus auf das isoliert perfundierte Rattenherz
Einfluss prä-ischämischer β-Adrenozeptorstimulation [Beta-Adrenozeptorstimulation] auf die post-ischämische Funktionserholung
Mechanismus der Insulin-vermittelten Myokardprotektion gegen den Reperfusionsschaden
Kardioprotektion durch Inhibition der Phosphodiesterase 5 in einem Modell der Bakterientoxin-induzierten septischen Kardiomyopathie
Einfluss subchronischer Rauchbelastung auf die Entwicklung einer Myokardhypertrophie
Mechanismus der Insulin-vermittelten Myokardprotektion gegen den Reperfusionsschaden
Einfluß von endogenem NO auf die Phosphorylierung der p38-MAP-Kinase in isolierten Kardiomyozyten der adulten Ratte und Maus
Geschlechterunterschiede bei physiologischer und pathologischer Myokardhypertrophie im Mausmodell
Die Protektion gegen den myokardialen Reperfusionsschaden durch Hemmung der Glykogen-Synthase-Kinase-3beta
Der Transkriptionsfaktor AP-1 übermittelt α- [alpha-] aber nicht β-adrenerge [beta-adrenerge] hypertrophe Wachstumsregulation adulter Kardiomyozyten
Einfluss subchronischer Rauchbelastung auf die Entwicklung einer Myokardhypertrophie
Einfluß von endogenem NO auf die Phosphorylierung der p38-MAP-Kinase in isolierten Kardiomyozyten der adulten Ratte und Maus
Experimentelle Untersuchungen zur Pathogenese der septischen Kardiomyopathie : Einfluss der Lipoteichonsäure von Staphylococcus aureus auf das isoliert perfundierte Rattenherz
Einfluss prä-ischämischer β-Adrenozeptorstimulation [Beta-Adrenozeptorstimulation] auf die post-ischämische Funktionserholung
Mechanismus der Insulin-vermittelten Myokardprotektion gegen den Reperfusionsschaden
Kardioprotektion durch Inhibition der Phosphodiesterase 5 in einem Modell der Bakterientoxin-induzierten septischen Kardiomyopathie
Einfluss subchronischer Rauchbelastung auf die Entwicklung einer Myokardhypertrophie
Mechanismus der Insulin-vermittelten Myokardprotektion gegen den Reperfusionsschaden
Einfluß von endogenem NO auf die Phosphorylierung der p38-MAP-Kinase in isolierten Kardiomyozyten der adulten Ratte und Maus
Geschlechterunterschiede bei physiologischer und pathologischer Myokardhypertrophie im Mausmodell
Die Protektion gegen den myokardialen Reperfusionsschaden durch Hemmung der Glykogen-Synthase-Kinase-3beta
Der Transkriptionsfaktor AP-1 übermittelt α- [alpha-] aber nicht β-adrenerge [beta-adrenerge] hypertrophe Wachstumsregulation adulter Kardiomyozyten
Einfluss subchronischer Rauchbelastung auf die Entwicklung einer Myokardhypertrophie
Einfluß von endogenem NO auf die Phosphorylierung der p38-MAP-Kinase in isolierten Kardiomyozyten der adulten Ratte und Maus